Учените, може би, вече са успели частично да отговорят на този ключов въпрос.
Случаите, когато от COVID-19 умират млади и здрави хора, докато при други, не толкова млади и здрави болестта протича в лека форма или изобщо безсимптомно, това далеч не е рядкост.
Защо едни почти не забелязват инфекцията, а на други отнема силите, здравето и дори живота – тази загадка от самото начало на пандемията измъчва учените и засега не е намерен еднозначен отговор.
Резултатите от 2 нови изследвания, публикувани на 24 септември в списание Science, които за първи път дават поне частично обяснение защо за някои хора вирусът се оказва толкова смъртоносен.
Проблемът е в това, че в тяхната имунна защита от вируси има слаби места, появата на които е свързана с вродени генетични мутации.
Интерферони и автоантитела
Голяма група изследователи от водещи световни научни центрове започва да работи над този проблем още през февруари тази година.
Ръководителят на лабораторията по генетика на инфекциозните заболявания в Университета на Рокфелер, и неговите колеги подбират младежи, при които се е развила тежка форма на COVID-19, и проучили техния геном.
Основната цел на учените е бил пулът от 13 гени, които участват в образуването на интерферерони – белтъци, които се отделят от клетките на организма в отговор на нахлуващите в тях вируси.
Образуването на интерферони е ключово звено в системата на антивирусната защита на организма – отделяйки тези молекули заразената клетка бие тревога, в резултат в съседните клетки започват изменения, които в крайна сметка водят до потискане размножаването на вируса и допринасят за разпространението му из целия организъм.
Освен това активното образуване на интереферони като цяло стимулира имунната система, като я принуждава да се бори с вируса.
Преди време екипът на ръководителя на лабораторията към Университета на Рокфелер установява, че съществуват определени генетични мутации, които възпрепятстват образуването на интерферони и тяхното функциониране.
Носителите на такива мутации са предразположени в най-голяма степен вирусни заболявания, включително грип. Учените предполагат, че в основата на тежкото протичане на COVID-19 също могат да са подобни мутации.
Изследователите анализирали генетични данни на 659 заболели с тежка, застрашаваща живота пневмония, предизвикана от COVID-19, и 534 пациенти с леко или безсимптомно протичане на болестта.
Анализът показва, че в генома на 23 тежкоболни, възрастта на които варира от 17 до 77 години, наистина присъстват грешки, в резултат на които антивирусните интерферони просто не се образуват, което прави тези хора толкова уязвими пред вируса SARS-CoV-2.
Броят на носителите на тези мутации е само 3,5% от общия брой на тежко болните. Сред учените възниква нова хипотеза – възможно е при другите заболели с тежко протичане на COVID-19 да е нарушена интерефероновата защита, но по друга причина.
По аналогия с това как това се случва при автоимунни заболявания, сред които диабет тип 1 или ревматоиден артрит, организмът на някои от заразените може да образува автоантитела, атакуващи интерефероните.
Анализът на пробите от 987 заразени с тежка COVID-19 пневмония потвърди верността на тази хипотеза – автоантитела към интерферони са установени, най-малко, при 101 болни – 10%.
Тези антитела, както показват лабораторни експерименти, напълно неутрализират способността на интерфероните да изпълняват своята защитна антивирусна функция.
При заболели с лека или безсимптомна форма на COVID-19 подобни автоантитела не са били установени.
Защо страдат мъжете
При абсолютното мнозинство, 94%, от тези, при които са установени автоантитела към интерферони, се оказват мъже, както предполагат и изследователите, може да обясни защо мъжете по-тежко прекарват COVID-19, отколкото мъжете.
Сега се търсят какви генетични механизми, които стоят зад образуването на тези автоантитела. Учените предполагат, че този феномен може да е свързан с мутациите на Х-хромозомата.
Такива мутации могат почти да не се отразят на жените, защото те имат втора Х-хромозома, компенсираща всякакви възможни дефекти на първата. Но за мъжете, при които Х-хромозомата само една, и най-малките генетични грешки имат своите последствия.
Нов подход към лечението
Според авторите на изследването получените резултати трябва незабавно да повлияят на установяването и лечението на COVID-19.
Всички хора с положителен тест на коронавирус е необходимо да се проверяват за наличие на автоантитела. Напълно е възможно тяхното отстраняване от кръвообращението да може да облекчи симптомите на болестта.
Учените са убедени в необходимостта от спешно провеждане на клиничните изпитвания, които имат за цел да покажат ефективността на приложението в този случай на плазмафереза – процедура, очистваща кръвната плазма от антитела.
Освен това може да се опита изкуствено инжектиране на прекарващи тежка форма на COVID-19 други типове интерферони, които не са мишени на автоантителата, предполагат авторите на изследването.
Стотици изследователи от международния научен консорциум COVID Human Genetic Effort сега работят над откриването на други частици от коронавирусния пъзел.
Учените търсят не само генетични фактори, правещи хората особено уязвими пред инфекциите, но и тези, които обратно, осигуряват, точното обратното, свръхзащита от COVID-19.
Затова сега се набират участници от новото изследване – хора, които са били в много близък контакт с тежко болни, но не са се заболели.
Възможно е да бъде ефективно и преливането на кръв от такива положителни, чиито организъм е успял да ги предпази от опасната инфекция, дори и при доста силно натоварване.
Според информацията, която бе представена от Оперативния щаб, у нас е преливана кръв от прекарали COVID-19, на 19 души. Те обаче са прекалено малко като брой, за да могат да се правят заключения и да се установяват взаимовръзки, това допълниха по време на брифинга на Оперативния щаб.
Все пак оттам посочиха, че на този метод се възлагат големи надежди по света, макар и у нас да не се прилага активно. Не е необходимо в преливаната кръв да има антитела, а и може би е по-добре да е от жена с COVID-19, заради голямата вероятност при силния пол да има автоантитела.
