Ензим, който предпазва мозъка от оксидативен стрес, е възможно също така да осигурява защита от образуването на плака от белтъци, характерен признак на болестта на Алцхаймер, Паркинсон и други невродегенеративни заболявания.
Изследователите предполагат, че ензимът NMNAT2 може да предпазва от когнитивен упадък. Такова е заключението на ново проучване на изследователи от университета на щата Индиана.
Учените смятат, че откритието им може да доведе до разработването на нови лекарства, които да помогнат за запазването на когнитивната функция.
Натрупването на протеинова плака е характерно за редица невродегенеративни заболявания, сред които болестта на Алцхаймер, на Паркинсон, амиотрофична латерална склероза.
При първото заболяване, например, проучванията показват, че в мозъка на болните започва да се натрупва протеин, наречен тау, и когато стане в прекалено голямо количество в нервните клетки започват да се образуват възли.
Този процес е известен като протеинопатия, като протича белтъците се изменят, и се наблюдава при различни заболявания на мозъка и се смята, че допринася за тяхното развитие.
Настоящото проучване, начело с Юсуф Али, от Департамента по психология и науки за мозъка, и неговите колеги са открили ензим, който може да спре протеинопатията.
По-високите нива на NMNAT2 са свързан с намален когнитивен упадък. За да достигнат до тези заключения учените анализират мозъчната тъкан на повече от 500 души починали в напреднала възраст, които били участници в по-мащабно проучване преди смъртта си.
В рамките на това проучване, когнитивната функция на всеки от участниците се оценявала редовно – всяка година.
Изследователите се фокусирали върху нивата на никотинамид мононуклеотид аденилил трансфераза 2 – НМНАТ 2.
За този ензим е известно, че синтезира съединение, наречено никотин аденин динуклеотид – НАД, който предпазва мозъка от оксидативен стрес, предизвикан от прекомерна активност на мозъчните клетки.
От анализа на изследователите се установило, че възрастните, които имат по-високи нива на ензима в мозъка си е по-малко вероятно да имат когнитивно увреждане, докато хора с по-ниски концентрации на ензима били с по-голяма предразположеност към деменция.
Това откритие показва, че освен че предпазва мозъка от вредното въздействие на оксидативния стрес ензимът се явява протектор и на загубата на способностите за запаметяване и учене.
По-ниско ниво на тау белтъците било наблюдавано при мишки с по-високи нива на този ензим.
След това екипът учени анализирал мозъчната тъкан на мишки, която била с висока концентрация на тау протеин.
И било установено, че мишките с по-високи нива на този ензим в хипокампуса – област на мозъка важна за паметта и обучението, били с по-ниски нива на този протеин в сравнение с мишките, които имат по-ниски нива на същия ензим.
Коментирайки възможните последствия от направените открития авторите отбелязват, че НМНАТ 2 заедно със съединението, което се получава от него или използвайки ензимната си функция могат да се справят с уврежданията на мозъчните клетки в резултат на неблагоприятното въздействие на анормалните белтъци, характерни за невродегенеративните заболявания.
В мозъчната тъкан, засегната от Алцхаймер, нивата на този ензим са малко под 50% от контролните нива, и изследователите предполагат, че увеличаването на нивата на ензима може да помогне за запазване на когнитивната функция, явявайки се един терапия срещу последствия, дължащи се на това заболяване.
Като заключение, учените отбелязват, че техният научен труд ще помогне за лечението на редица невродегенеративни заболявания.
